Cepte soru çözTUS — Temel Tıp BilimleriTıbbi Patolojiİmmünopatoloji ve Amiloidoz

Tıbbi Patoloji

İmmünopatoloji ve Amiloidoz — TUS — Temel Tıp Bilimleri örnek sorular ve çözümleri

  • çıkmış 6 sınavda 5 soru
  • Uygulamada bu konudan 59 soru var
  • Ücretsiz

Konu özeti

Kongo kırmızısıyla boyanan bir doku kesiti polarize ışık altında elma yeşili çift kırılma gösteriyorsa amiloid birikimi düşünülür; bu bulgu, İmmünopatoloji ve Amiloidoz başlığının en çok bilinen görüntüsüdür.

Amiloidin kimyasal türü de önem taşır: plazma hücre diskrazisinde hafif zincir kökenli AL, kronik inflamasyonda ise serum amiloid A kökenli AA tipi birikir. Konunun öbür yarısı aşırı duyarlılık reaksiyonlarını, doğuştan ve edinsel immün yetmezlikleri, nakil reddi tiplerini ve otoimmün hastalıkları kapsar.

Sorular çoğunlukla kısa bir klinik tablo veya mekanizma tarifi verir; seçenekler arasında reaksiyon tipi, eksik protein ya da rejeksiyon biçimi gibi birbirine yakın kavramlardan doğrusu seçilir.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruKolay

Aşağıdaki hipersensitivite reaksiyonlarından hangisinde dolaşan antijen-antikor kompleksleri glomerüllere çökerek kompleman aktivasyonuna yol açar?

Cevabı göster

Cevap: C — Tip III

Kısaca — Dolaşımda oluşan çözünür immün komplekslerin dokuya çöküp kompleman aracılı inflamasyon başlatması Tip III reaksiyondur.

Dokuda tutulan kompleksler klasik kompleman yolunu aktive eder; oluşan C3a ve C5a damar geçirgenliğini ve nötrofil göçünü artırır. Kompleksleri uzaklaştıramayan nötrofillerin enzim ve serbest radikal salması çevre dokuyu zedeler.

Neden diğerleri değil

  • Tip I — IgE’nin mast hücresinde çapraz bağlanmasıyla gelişen ani mediyatör yanıtıdır; immün kompleks çökmesine dayanmaz.
  • Tip II — Antikor çözünür kompleks oluşturmak yerine hücre yüzeyi veya matriksteki sabit antijene doğrudan bağlanır.
  • Tip IV — Hasarı antikor ve kompleman değil, antijene duyarlı T hücreleri ile aktive makrofajlar oluşturur.
  • Tip I ve Tip IV — Tip I IgE aracılı ani mediyatör yanıtıdır, Tip IV ise T hücreleri ve makrofajlara dayanır; dolaşan immün komplekslerin glomerüllere çökmesi yalnız Tip III’te görülür.

Aklında kalsın

İmmün kompleks hastalığının lokal modeli Arthus reaksiyonu, sistemik modeli serum hastalığıdır; kompleman tüketimine bağlı serum C3 düzeyi düşebilir.

2. soruKolay

Altıncı aydan sonra tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlar geçiren erkek bebeğin dolaşımında B hücresi saptanmıyor.

Bu bebekteki defektif protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: E — Bruton tirozin kinazı

Kısaca — Maternal IgG tükenince başlayan enfeksiyonlara dolaşımda B hücresi yokluğunun eşlik etmesi, BTK kaynaklı pre-B hücre duraklamasını gösterir.

X kromozomundaki BTK, pre-B hücre reseptöründen gelen olgunlaşma sinyalini iletir. Fonksiyon kaybında gelişim pre-B evresinde durur; periferik B hücreleri ile tüm immünoglobulin sınıfları belirgin azalır ve maternal koruma sona erince enfeksiyonlar ortaya çıkar.

Neden diğerleri değil

  • CD40 ligand — Defektinde B hücreleri bulunur ancak T hücresinden sınıf değişimi sinyali alamadıkları için hiper-IgM paterni gelişir.
  • ADA — Pürin metabolitlerinin birikmesi T, B ve NK hücrelerini birlikte zedeleyerek ağır kombine immün yetmezlik oluşturur.
  • WASP — Aktin iskeleti defekti küçük trombositler, egzama ve immün yetmezlik birlikteliği yapar; B hücrelerini ortadan kaldırmaz.
  • C3 — Eksikliği opsonizasyonu ve immün kompleks temizliğini bozar; B hücre gelişimi ile immünoglobulin üretimi korunur.

Aklında kalsın

X’e bağlı agamaglobulinemide germinal merkezler ile tonsiller gelişemez; enterovirüs ve Giardia enfeksiyonlarına yatkınlık da artar.

3. soruKolay

ABO uyumsuz böbrek greftinde dakikalar içinde tromboz ve iskemik nekroz gelişimiyle karakterize rejeksiyon tipi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: A — Hiperakut rejeksiyon

Kısaca — Önceden var olan anti-donör antikorların greft endotelinde trombozu dakikalar içinde başlatması hiperakut rejeksiyonu gösterir.

Alıcıdaki ABO veya HLA antikorları greft damar endoteline bağlanarak komplemanı ve koagülasyonu aktive eder. Yaygın trombüsler kan akımını keser; greft henüz fonksiyon kazanmadan iskemik nekroza uğrar.

Neden diğerleri değil

  • Akut hücresel rejeksiyon — Günler-aylar içinde T hücre infiltrasyonu, tübülit ve endotelyal zedelenmeyle gelişir.
  • Akut antikor aracılı rejeksiyon — Yeni oluşan anti-donör antikorlarla kapillerit, vaskülit ve C4d birikimi yapar.
  • Kronik rejeksiyon — Aylar-yıllar içinde intimal kalınlaşma, interstisyel fibrozis ve greft atrofisine yol açar.
  • Graft-versus-host hastalığı — İmmün yeterli donör lenfositlerinin alıcının deri, bağırsak ve karaciğerine saldırmasıdır.

Aklında kalsın

Nakil öncesi çapraz karşılaştırmada alıcı serumunun donör lenfositleriyle reaksiyon vermesi, hiperakut rejeksiyon riskini gösterir.

Her soru o anki seviyene göre seçilir, yanlışların öğrenene kadar tekrar karşına çıkar; hepsi çevrimdışı çalışır.

Uygulamada İmmünopatoloji ve Amiloidoz konusundan 59 soru çöz

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

Sınavdan daha zor: TUS — Temel Tıp Bilimleri zorlu sorular · Yarışma tarzı sorular

TUS — Temel Tıp Bilimleri hakkında her şey