Bir hücrenin kanserleşmesi tek bir olaya değil, büyüme sinyallerini açan onkogen mutasyonları ile freni kaldıran tümör baskılayıcı gen kayıplarının birikimine dayanır.
Neoplazi konusu bu moleküler temelden başlar; retinoblastom geni gibi baskılayıcıların neden iki alelde de bozulması gerektiği, apoptozdan kaçış, sınırsız çoğalma ve anjiyogenez gibi kanser özellikleri burada işlenir. Benign ile malign tümörü ayıran ölçütler, diferansiyasyon, anaplazi, metastaz yolları ve paraneoplastik sendromlar da aynı başlıktadır.
Tümör derecesi ile evresi arasındaki fark ayrıca sorulabilir: derece hücrelerin görünümünü, evre ise yayılımı anlatır. Soru kökleri genellikle bir mutasyonun ya da hücresel değişikliğin doğrudan sonucunu ister ve seçenekler aynı yolaktaki birbirine yakın molekülleri sıralar.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruKolay
Kolon adenokarsinomunda bir tümör belirteci olan karsinoembriyonik antijenin (CEA) en uygun klinik kullanım amacı aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: C — Nüks izlemi
Kısaca — Tedavi sonrası düşen CEA’nın yeniden yükselmesi, hastanın önceki değerleriyle karşılaştırıldığında nüksü düşündürür.
CEA salgılayan tümör yükü azalınca serum düzeyi düşer; rezidüel veya yeniden büyüyen tümör dokusu belirteci tekrar yükseltebilir. Düşük tanısal özgüllük nedeniyle tek ölçümden çok, bilinen hastadaki seri değişim değerlidir.
Neden diğerleri değil
Toplum taraması — CEA’nın erken kanser duyarlılığı ve özgüllüğü yetersizdir; sağlıklı toplumda güvenilir tarama sağlamaz.
Histolojik tip tayini — Morfoloji ve immünohistokimyasal panelle yapılır; serum CEA düzeyi tümörün mikroskopik tipini belirlemez.
Tümör evresi tayini — Evre anatomik yaygınlığa ve TNM bulgularına dayanır; CEA düzeyi tek başına evre oluşturmaz.
Kalıtsal risk değerlendirmesi — Kalıtsal yatkınlık soy geçmişi ve genetik incelemeyle değerlendirilir; CEA somatik risk aleli göstermez.
Aklında kalsın
Sigara kullanımı ile hepatobiliyer veya inflamatuvar hastalıklar CEA’yı yükseltebildiğinden biyokimyasal artış görüntülemeyle doğrulanır.
2. soruKolay
Bir KRAS nokta mutasyonu proteinin GTPaz aktivitesini azaltarak onu GTP’ye bağlı durumda tutuyor.
Bu mutasyonun doğrudan sonucu aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: B — Sürekli büyüme sinyali
Kısaca — GTPaz aktivitesi azalan KRAS kapanamadığı için mitojen olmasa da proliferatif sinyali sürekli açık tutar.
RAS, GTP bağladığında büyüme faktörü reseptörlerinden gelen uyarıyı RAF–MEK–ERK yoluna aktarır. GTP hidrolizi bozulunca GDP’li kapalı duruma dönemez ve proliferasyon genlerinin transkripsiyonu liganddan bağımsız sürer.
Neden diğerleri değil
Apoptoz artışı — Apoptoz proapoptotik sinyallerle başlar; aktif RAS büyümeyi ve hücre yaşamını destekler.
DNA onarımının durması — DNA onarımı ATM, BRCA ve mismatch onarım proteinleriyle yürür; RAS aktivitesi bu sistemleri doğrudan durdurmaz.
E-kaderin artışı — E-kaderin epitelyal adezyon proteinidir; KRAS’ın sürekli aktivasyonunun doğrudan ürünü değildir.
Telomer kısalması — Telomerler ardışık replikasyonlarla kısalır; RAS’ın GTP’ye bağlı kalması kromozom uçlarını doğrudan değiştirmez.
Aklında kalsın
NF1, RAS’ın GTP hidrolizini hızlandıran bir GAP kodlar; NF1 kaybı da RAS sinyalinin kapatılamamasına yol açar.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.