Cepte soru çözTUS — Temel Tıp BilimleriTıbbi PatolojiNeoplazi

Tıbbi Patoloji

Neoplazi — TUS — Temel Tıp Bilimleri soruları

  • sınavda 18 soru
  • Uygulamada bu konudan 63 soru var
  • Ücretsiz

Konu özeti

Neoplazi, tümör gelişiminin hücresel ve moleküler temellerini, büyüme sinyallerinin denetimden çıkmasını, tümörün damar oluşumunu uyarmasını ve tümör belirteçlerinin kullanımını kapsar.

Öğrencinin mutasyonları protein işlevindeki değişikliklerle ilişkilendirebilmesi, hipoksiye verilen yanıtı yorumlayabilmesi ve serum belirteçlerinin tanı ile tedavi sonrası izlemdeki rollerini ayırt edebilmesi gerekir. TUS — Temel Tıp Bilimleri sınavında bu konu, kısa klinik senaryolar veya moleküler bir mekanizmanın anlatıldığı çoktan seçmeli sorularla yoklanabilir.

Seçeneklerde farklı kullanım amaçları, sinyal yolaklarının sonuçları ya da hedef ürünler sunulabilir. Sık yapılan hatalar, belirteç yükselişini tek başına kesin tanı saymak ve mekanizmanın doğrudan sonucunu dolaylı etkileriyle karıştırmaktır.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruKolay

Serum CEA düzeyi kolon kanseri tedavisinden sonra düşüp aylar sonra yeniden yükseliyor.

Bu belirtecin en uygun kullanım amacı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: C — Nüks izlemi

Kısaca — Tedavi sonrası düşen CEA’nın yeniden yükselmesi, hastanın önceki değerleriyle karşılaştırıldığında nüksü düşündürür.

CEA salgılayan tümör yükü azalınca serum düzeyi düşer; rezidüel veya yeniden büyüyen tümör dokusu belirteci tekrar yükseltebilir. Düşük tanısal özgüllük nedeniyle tek ölçümden çok, bilinen hastadaki seri değişim değerlidir.

Neden diğerleri değil

  • Toplum taraması — CEA’nın erken kanser duyarlılığı ve özgüllüğü yetersizdir; sağlıklı toplumda güvenilir tarama sağlamaz.
  • Histolojik tip tayini — Morfoloji ve immünohistokimyasal panelle yapılır; serum CEA düzeyi tümörün mikroskopik tipini belirlemez.
  • Tümör evresi tayini — Evre anatomik yaygınlığa ve TNM bulgularına dayanır; CEA düzeyi tek başına evre oluşturmaz.
  • Kalıtsal risk değerlendirmesi — Kalıtsal yatkınlık soy geçmişi ve genetik incelemeyle değerlendirilir; CEA somatik risk aleli göstermez.

Aklında kalsın

Sigara kullanımı ile hepatobiliyer veya inflamatuvar hastalıklar CEA’yı yükseltebildiğinden biyokimyasal artış görüntülemeyle doğrulanır.

2. soruKolay

Bir KRAS nokta mutasyonu proteinin GTPaz etkinliğini azaltarak onu GTP’ye bağlı durumda tutuyor.

Doğrudan sonuç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: B — Sürekli büyüme sinyali

Kısaca — GTPaz etkinliği azalan KRAS kapanamadığı için mitojen olmasa da proliferatif sinyali sürekli açık tutar.

RAS, GTP bağladığında büyüme faktörü reseptörlerinden gelen uyarıyı RAF–MEK–ERK yoluna aktarır. GTP hidrolizi bozulunca GDP’li kapalı duruma dönemez ve proliferasyon genlerinin transkripsiyonu liganddan bağımsız sürer.

Neden diğerleri değil

  • Apoptoz artışı — Apoptoz proapoptotik sinyallerle başlar; etkin RAS büyümeyi ve hücre yaşamını destekler.
  • DNA onarımının durması — DNA onarımı ATM, BRCA ve mismatch onarım proteinleriyle yürür; RAS etkinliği bu sistemleri doğrudan durdurmaz.
  • E-kaderin artışı — E-kaderin epitelyal adezyon proteinidir; KRAS’ın sürekli etkinleşmesinin doğrudan ürünü değildir.
  • Telomer kısalması — Telomerler ardışık replikasyonlarla kısalır; RAS’ın GTP’ye bağlı kalması kromozom uçlarını doğrudan değiştirmez.

Aklında kalsın

NF1, RAS’ın GTP hidrolizini hızlandıran bir GAP kodlar; NF1 kaybı da RAS sinyalinin kapatılamamasına yol açar.

3. soruKolay

Hipoksik tümör hücresinde HIF-1 alfa yıkılmadan birikiyor.

Anjiyogenezi doğrudan artıran hedef ürün aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: E — VEGF

Kısaca — Yıkımdan kurtulan HIF-1 alfa, VEGF transkripsiyonunu artırarak hipoksik tümör alanlarına yeni damar gelişimini uyarır.

Normokside hidroksillenen HIF-1 alfa, VHL aracılığıyla ubikuitinlenip yıkılır. Hipokside hidroksilasyon durunca biriken protein HIF-1 beta ile birleşir, hipoksi yanıt bölgelerine bağlanır ve VEGF üzerinden endotel hücresi çoğalması ile damar geçirgenliğini artırır.

Neden diğerleri değil

  • TGF-beta — Bağlama göre büyüme baskılanması, fibrozis veya invazyon oluşturabilir; HIF-1'in temel doğrudan anjiyojenik ürünü değildir.
  • E-kaderin — Epitel hücreleri arasında adezyon sağlar; artışı yeni damar oluşumunu doğrudan uyaran bir HIF-1 yanıtı değildir.
  • BAX — Mitokondri dış zar geçirgenliğini artıran proapoptotik proteindir; endotel çoğalmasını uyarmak yerine hücre ölümünü destekler.
  • p21 — Siklin-CDK komplekslerini inhibe ederek hücre döngüsünü durdurur; anjiyogenezin salgılanan aracı değildir.

Aklında kalsın

VHL kaybı, oksijen yeterli olsa da HIF birikimine yol açan yalancı hipoksi oluşturur; berrak hücreli renal karsinomda bu eksen belirgindir.

Her soru tam o anki seviyene göre seçilir, yanlışların oturana kadar geri gelir, hepsi çevrimdışı çalışır.

Uygulamada Neoplazi konusundan 63 soru çöz

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

TUS — Temel Tıp Bilimleri hakkında her şey