Hepatorenal sendromda böbrek yapısal olarak sağlamdır; idrar sodyumu düşüktür ve tablo sıvı yüklemesine yanıt vermez, bu da onu prerenal azotemiden ayırır.
Hepatoloji sorularında bu tür ayırıcı tanı incelikleri sık sınanır. Siroz komplikasyonları, viral hepatit serolojisi, alkolik ve otoimmün hepatit, kolestatik hastalıklar ile metabolik karaciğer hastalıkları başlıca konulardır. Soru biçimleri çeşitlidir: numaralandırılmış önermelerden hangilerinin doğru olduğunu seçtiren öncüllü sorular, 'hangisi değildir' kalıbı ve laboratuvar değerleriyle kurulan vaka kökleri.
Transaminaz oranı, bilirubin ve protrombin zamanı gibi verileri birlikte yorumlamak, prognozu ve tedavi kararını belirler.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
Kısaca — Portal hipertansiyon ve hepatosellüler yetersizlik I, II ve III’ü açıklar; polisitemi siroz komplikasyonu değildir.
Siroz komplikasyonları portal basınç artışı, karaciğerin detoksifikasyon ve sentez kaybı ile enfeksiyona yatkınlıktan doğar. Dalak sekestrasyonu ise kan hücrelerini artırmak yerine azaltır.
İfadeler
I — Özofagus varis kanaması — doğru, portal hipertansiyon portosistemik kollateralleri genişletip varis kanamasına yol açar.
II — Hepatik ensefalopati — doğru, azalan hepatik detoksifikasyon ve portosistemik şantlar nörotoksinlerin dolaşıma geçmesini artırır.
III — Spontan bakteriyel peritonit — doğru, sirotik asitte azalan opsonik aktivite bağırsak kökenli bakteriyel enfeksiyona zemin hazırlar.
IV — Polisitemi — yanlış, portal hipertansiyona bağlı hipersplenizm sitopeni yapar; eritrosit kitlesini artırmaz.
Aklında kalsın
Asit, hepatorenal sendrom ve hepatopulmoner sendrom da sirozun sistemik komplikasyonlarıdır. İlk üç ifade doğru, IV yanlış olduğundan cevap I, II ve III’tür.
2. soruKolay
Uzun süreli kolestazda yağda çözünen vitamin eksikliğine bağlı gelişebilecek bulgulardan hangisi değildir?
Cevabı göster
Cevap: D — Megaloblastik anemi
Kısaca — B12 vitamini suda çözündüğü için kolestaza bağlı yağda çözünen vitamin emilim bozukluğu, B12 eksikliğine bağlı megaloblastozu açıklamıyor.
Bağırsak lümenine ulaşan safra asitlerinin azalması misel oluşumunu bozarak yağ ve yağda çözünen vitaminlerin emilimini azaltıyor. B12 ise intrinsik faktöre bağlanıp terminal ileumdan emiliyor; eksikliğinde DNA sentezinin bozulması megaloblastik anemiye yol açıyor, ancak bu süreç safra asidine bağımlı emilim grubuna girmiyor.
Neden diğerleri doğru
Osteomalazi (vitamin D eksikliği) — Kalsiyum ve fosfat emiliminin azalması, erişkinde kemik matriksinin mineralizasyonunu bozuyor.
Periferik nöropati ve hemoliz (vitamin E eksikliği) — Antioksidan korumanın azalması sinir dokusu ve eritrosit zarında hasara yol açıyor.
Koagülopati (vitamin K eksikliği) — Pıhtılaşma faktörlerinin gama karboksilasyonu aksıyor ve fonksiyonel faktör üretimi azalıyor.
Gece körlüğü (vitamin A eksikliği) — Retinal yetersizliği rodopsin döngüsünü bozarak karanlığa uyumu azaltıyor.
Elli dört yaşındaki erkek hasta, bir haftadır artan sarılık ve halsizlikle başvuruyor. Öyküsünde yıllardır günde yarım litre rakı tüketimi olduğu öğreniliyor. Laboratuvarda AST 310 U/L, ALT 120 U/L, total bilirubin 9,1 mg/dL, lökosit 17.800/mm³ ve protrombin zamanı uzamış bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: C — Alkolik hepatit
Kısaca — Alkolün mitokondri hasarı ve ALT aktivitesini azaltması, alkolik hepatitte AST baskın, orta dereceli aminotransferaz artışını açıklıyor.
Etanol metabolizması asetaldehit ve oksidatif stres oluşturarak hepatosit hasarını ve nötrofil ağırlıklı inflamasyonu tetikliyor. Mitokondri hasarı AST salınımını artırırken piridoksal fosfat yetersizliği ALT aktivitesini daha fazla azaltıyor. Bu nedenle AST/ALT oranı 2'yi aşarken AST genellikle 500 U/L’nin altında kalıyor; enzim düzeyi fonksiyon kaybının ağırlığını yansıtmıyor.
Tanıya götüren bulgular
Yıllardır yoğun rakı tüketimi → alkolle ilişkili hepatosit hasarı için güçlü maruziyet gösteriyor.
AST 310 U/L ve ALT 120 U/L → AST/ALT oranının 2'yi aştığı, AST’nin 500 U/L altında kaldığı örüntüyü gösteriyor.
Yeni gelişen sarılık ve bilirubin yüksekliği → kronik maruziyet üzerine gelişen aktif hepatiti destekliyor.
Lökositoz ve protrombin zamanı uzaması → inflamasyonla birlikte karaciğer fonksiyon bozukluğunu düşündürüyor.
Neden diğerleri değil
Akut viral hepatit — Genellikle ALT baskındır ve aminotransferazlar binli değerlere ulaşır; bu patern uyumlu değil.
Herediter hemokromatoz — Demir yüklenmesi çoğunlukla kronik organ hasarı oluşturuyor; akut inflamatuvar sarılık tablosu tipik bulunmuyor.
Wilson hastalığı — Bakır birikimine bağlı hastalık daha genç yaşta beliriyor; nöropsikiyatrik bulgular ve hemoliz ayırıcı özellik taşıyor.
Alfa-1 antitripsin eksikliği — Protein birikimi kronik karaciğer hasarı oluşturuyor; yoğun alkol maruziyetiyle gelişen akut tabloyu desteklemiyor.
Aklında kalsın
AST/ALT oranının yüksek olması tek başına alkole özgü değildir; ileri sirozda da görülebiliyor. Alkolik hepatitte lökositoz enfeksiyon olmadan gelişebilse de eşlik eden enfeksiyon ayrıca araştırılıyor.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.